Introducción 

En la adolescencia ocurren cambios muy importantes a nivel biológico, emocional, social y cognitivo, por lo que síntomas como tristeza o apatía pueden considerarse normales dentro de esta etapa del desarrollo. Actualmente, el 14% de adolescentes presenta algún tipo de trastorno mental, destacando depresión, ansiedad, trastornos del comportamiento y de la conducta alimentaria entre las principales causas de enfermedad y discapacidad en esta edad^1,2. Dada la alta prevalencia de estas entidades, es fundamental prestar la atención y relevancia que merecen cuando en nuestra práctica clínica diaria abordemos este tipo de sintomatología. No obstante, es imprescindible realizar un abordaje integral de la misma, ya que, aunque en menor porcentaje, puede que existan causas orgánicas subyacentes que la estén causando.  En este artículo, se presenta el caso de un adolescente valorado en el servicio de urgencias de un hospital de tercer nivel que consulta por anorexia progresiva, náuseas y mareo.

Caso clínico

Se presenta el caso de un adolescente de 14 años que acude a Urgencias por presentar un cuadro de tres semanas de evolución de pérdida de apetito, anorexia progresiva, náuseas y mareo. Como único antecedente personal de interés destaca encontrarse pendiente de primera valoración por psiquiatría tras ser derivado por su pediatra ya que en los últimos dos meses había presentado importante tristeza y apatía, afectando esto en su vida diaria, al dejar de practicar deporte en su tiempo libre y no realizar las mismas actividades de ocio con sus amigos que hacía previamente. En la valoración inicial en urgencias se evidencia, además, que presenta un bajo percentil de peso (Peso: 36,6 kg (p3, -1.96 DE); talla: 164 cm (p35, -0.4 DE); IMC: 13,38 kg/m2 (p2, -2.11 DE)), una diferencia de 6 kg menos respecto al último peso objetivado en los 6 meses previos.  En la exploración física se constata regular estado general, con panículo adiposo muy disminuido, hipotensión arterial (TAS: 87 mmHg; p2, TAD: 43 mmHg; p5) e hiperpigmentación cutánea. Se realiza una gasometría venosa en la que destaca hiponatremia severa (117 mmol/L), hiperpotasema (6,1 mmol/L), hipoglucemia (54 mg/dl), así como leve acidosis (pH 7,3, pCO₂ 49 mmHg, HCO₃ 24,1 mmol/L). Se comprueban valores en analítica sanguínea en la que confirma hiponatremia severa (122 mmol/L), hiperpotasema (6,1 mmol/L), con osmolalidad plasmática baja (264 mOsm/kg), por tanto, para realizar un diagnóstico diferencial entre las posibles entidades causantes de hiponatremia hipoosmolar se extrae análisis de orina, en el que destaca natriuria elevada (95 mmol/L), osmolalidad elevada (689 mOsm/kg), potasio en orina (59,7 mmol/L) y EFNa 0.63 %. El cuadro descrito, así como los valores de laboratorio hallados, son compatibles con una crisis adrenal, por lo que se administra dosis de choque de hidrocortisona (100 mg) y se ingresa en UCI pediátrica para realizar monitorización estrecha y continuar manejo hidroelectrolítico. Tras estabilización inicial, se realiza electrocardiograma, en el que no se evidencian hallazgos destacables, y se inicia sueroterapia con suero glucosalino. Se extrae nuevo control analítico tras 4 horas de ingreso, en el que se observa mejoría de la alteración iónica, con Na (124 mmol/L) y K (5,8 mmol/L).  Posteriormente, se traslada a planta de hospitalización para ampliar estudio ordinario etiológico. Los estudios hormonales confirman el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria: cortisol basal (<1 µg/dL), ACTH elevada (106 pg/mL), renina elevada (19020 µUI/mL) y aldosterona baja (2,54 ng/dL). El paciente inicia tratamiento sustitutivo con hidrocortisona, que se inicia a 60 mg/m²/día y puede descenderse progresivamente, además de fluorhidrocortisona, que se ajusta a 78 mcg/m²/día, tras lo que se consigue normalizar las cifras de tensión arterial, lo que estabiliza rápidamente su condición clínica y metabólica, además de revertir la apatía descrita.   En estudio etiológico presenta positividad para anticuerpos anti-21-hidroxilasa (13,51 VN: 0-1) y anticápsulas suprarrenales (1:80), lo que confirma el origen autoinmune del cuadro. Asimismo, presenta buena evolución clínica y analítica con tratamiento sustitutivo, por lo que es dado de alta para realizar un seguimiento ambulatorio en consultas externas de endocrinología infantil.

Discusión

La hiponatremia es una alteración electrolítica común en la práctica pediátrica, con un diagnóstico diferencial amplio que requiere una evaluación clínica y bioquímica detallada. Se clasifica en hipovolémica, euvolémica e hipervolémica según el estado del volumen extracelular, siendo las principales causas, respectivamente, producida por pérdidas renales o extrarrenales de sodio (en caso de la hipovolémica), hipersecreción inadecuada de hormona antidiurética, insuficiencia suprarrenal o hipotiroidismo (si se trata de euvolemia) y alteraciones que produzcan hiponatremia dilucional (por hipervolemia) como insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática o síndrome nefrótico.  En el caso presentado, la combinación de hiponatremia con natriuria elevada, hiperpotasemia, hipoglucemia e hipotensión arterial orienta hacia una insuficiencia suprarrenal primaria, un diagnóstico que debe considerarse en aquellos pacientes que asocien además síntomas sistémicos. La hiponatremia asociada a insuficiencia suprarrenal primaria se debe a la deficiencia de mineralocorticoides, lo que conlleva un aumento de la natriuresis y una disminución de la reabsorción de sodio a nivel renal ^3-6. El reconocimiento temprano de esta entidad es crucial, ya que el retraso en su diagnóstico y tratamiento puede derivar en una crisis adrenal, entidad potencialmente mortal, por lo que se considera una emergencia endocrinológica. La determinación hormonal es fundamental para confirmar el diagnóstico y guiar el tratamiento adecuado, iniciando cuanto antes el tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y mineralcorticoides.  La insuficiencia suprarrenal primaria tiene una incidencia muy baja fuera del periodo neonatal. Dentro de las etiologías que nos encontramos en este período, la causa orgánica más frecuente es la autoinmune, formando muchas veces parte de síndromes poliglandulares autoinmunes, no obstante, deben tenerse en cuenta, además, otras etiologías, como infecciosas o tumorales^7-9.

Conclusión

Los cambios de conducta y la presencia de emociones como apatía o tristeza son alteraciones del estado de ánimo asociadas a la etapa de la adolescencia. Como consecuencia, no suelen ser por sí mismas un motivo para realizar pruebas complementarias de primer nivel. La presencia de apatía o decaimiento, junto con clínica gastrointestinal e hipotensión debe hacernos sospechar de crisis suprarrenal, asociando de forma casi constante hiponatremia e hipernatriuria. La hipoglucemia es un dato muy sugestivo de crisis adrenal en presencia de los anteriores; también lo son la acidosis metabólica y la hiperkaliemia, ambas presentes si existe fallo suprarrenal primario global, como se evidenció en este paciente. Además, la hiponatremia constituye un trastorno hidroelectrolítico frecuente en pediatría y puede estar producido por diversas etiologías, por lo que es imprescindible realizar un amplio diagnóstico diferencial a partir de una anamnesis exhaustiva y exploración física detallada.  Este caso subraya la importancia de un abordaje integral ante adolescentes con síntomas psiquiátricos inespecíficos, evitando atribuir de manera exclusiva los mismos a causas psicológicas sin descartar previamente una etiología orgánica subyacente debido a la potencial morbimortalidad que pueden asociar muchos de ellos.

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